Era l'estate del 2017 e precisamente sul sito di videosharing Youtube, vidi un video della Rai, in particolare era un servizio del programma: "Nemo: nessuno escluso".
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| Il logo del programma |
Il servizio che trovate qui:
Parlava dei fruttariani, ovvero quegli individui che mangiano solamente frutta (anche la frutta secca). Una loro sottoclasse, sono i Melariani, ovvero individui che mangiano solamente le mele.
Nei commenti, ho avuto a che fare con un Melariano, scoprendo che sia lui e i fruttariani, non sono solo contro gli onnivori, ma anche contro i vegani (quindi cari vegani che leggete questo post, sapete che siamo sulla stessa barca).
Le conoscenze scientifiche di quel Melariano non erano delle migliori, invertiva la dentatura dei molari del maiale che è bunodonte con la nostra che è brachidonte.
La grammatica, meglio sorvolare, ed era un teorico del complotto.
Menzionava un presunto "regime onnariano di stato" di cui non sappiamo neanche dove sia e se esista e quali membri ne facciano parte, lo sa solo lui.
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| Un commento ricco di complimenti. |
In particolare, mi ha colpito il fatto che la Cianocobalamina, la indicasse come tossica. Non convinto, feci una ricerca su Google e mi pento di averla fatta.
In un istante, fui sommerso da un fiume di siti come blogspot, altervista.org, il sito di una naturopata e tanti altri, dove si parlava della pericolosità della cianocobalamina. Perchè è pericolosa? Perchè libera il temutissimo ione CN- (ione cianuro).
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| Zan Zaan Zaaaaaaan |
La Cobalamina detta vitamina B12, è un complesso avente al suo centro un atomo di cobalto che coordina 4 atomi di azoto. L'insieme forma un anello corrinico (formato da 4 anelli pirrolici e tre ponti metinici, ovvero un carbonio metilico che lega con 3 legami). Il cobalto inoltre coordina con 2 legami verticali al piano molecolare, una molecola di 5,6-dimetilbenzimidazolo e una molecola di ribosio 3-fosfato (il ribosio, è uno zucchero pentoso che nella posizione 3 vi è un gruppo fosfato).
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| Cobalamina generica |
Cosa voglio dire? Che esistono 4 tipi di cobalamine, 3 naturali e 1 artificiale.
- Cianocobalamina (artificiale), presenta nel gruppo "R" il gruppo ciano (CN).
- Idrossicobalamina (naturale), presenta nel gruppo "R" il gruppo ossidrile (OH)
- Metilcobalamina (naturale), presenta nel gruppo "R" un metile (CH3)
- 5-deossiadenosilcobalamina (naturale), presenta nel gruppo "R" il gruppo 5-deossiadenosilico.
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| Idrossicobalamina |
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| Metilcobalamina |
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| 5-deossiadenosilcobalamina |
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| Cianocobalamina |
Anche la flora batterica intestinale
L'IMPORTANZA BIOLOGICA DELLA COBALAMINA
Delle cobalamine che ho menzionato in precedenza, 2 hanno un ruolo attivo nel metabolismo, ovvero la metilcobalamina, e la 5-deossiadenosilcobalamina.
La metilcobalamina ha lo scopo di convertire (per metilazione) l'amminoacido omocisteina in metionina. Questa reazione viene effettuata grazie ad un enzima che si chiama omocisteina metiltransferasi, ma il suddetto enzima, necessita anche di un altro composto il metilentetraidrofolato, detto Acido Folico o vitamina B9 o folacina che passa a tetraidrofolato (acido tetraidrofolico, una forma attiva dell'acido folico).
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| Acido folico o vitamina B9 |
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| Acido tetraidrofolico (THF) |
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| I 2 amminoacidi menzionati prima, guardate le loro differenze |
La 5-deossiadenosilcobalamina, oltre a far sintetizzare i 2-desossiribonucleotidi ed avere il ruolo nel metabolismo degli acidi grassi, serve per convertire il Malonilcoenzima A in Succinilcoenzima A (unione fra acido succinico e coenzima A). Quest'ultimo, ha un ruolo fondamentale nel ciclo di Krebs che fa parte della respirazione cellulare.
CARENZA DI VITAMINA B12 E DI VITAMINA B9
Se nel caso dovesse mancare l'apporto della cobalamina, a causa dell'assenza del fattore intrinseco che si lega ad essa, si va incontro all'anemia perniciosa.
Se dovessero mancare sia la folacina che la cobalamina, o uno dei 2, si va incontro all'anemia megaloblastica.
L'anemia megaloblastica consiste, nella produzione numerosa dei reticolociti, ovvero gli eritrociti non ancora maturi che sono impossibilitati a raggiungere la loro maturità. Alcuni di essi raggiungono le grosse dimensioni, ma rimangono sempre immaturi (a volte può anche essere non megaloblastica). L'organismo cercherà di produrne altri che vengono subito distrutti, causando l'anemia. La megaloblastosi è dovuta ai difetti nella sintesi del DNA (a causa della carenza di cobalamina o di folacina). La sintesi dell'RNA continua, determina la formazione di una grande cellula con un grande nucleo. Le cellule prodotte, hanno un difetto maturativo, in cui la maturazione citoplasmatica è maggiore della maturazione del nucleo. A causa di questo difetto maturativo si producono megaloblasti nel midollo prima che essi compaiano nel sangue periferico. Il difetto maturativo determina la morte cellulare intramidollare, quindi l'eritropoiesi viene resa inefficace e causando iperbilirubinemia (elevata produzione di bilirubina, un pigmento che compone la bile che deriva anche dagli eritrociti) indiretta e iperuricemia (elevata produzione di acido urico). Poiché il difetto maturativo interessa tutte e tre le tipologie cellulari, si sviluppa reticolocitopenia e, negli stadi avanzati, leucopenia (carenza di globuli bianchi o leucociti) e trombocitopenia (carenza dei trombociti o piastrine). Grossi globuli rossi ovali (macro-ovalociti) entrano nella circolazione. È frequente l'ipersegmentazione dei polimorfonucleati (il nome sta a significare che possiedono un nucleo che si divide in molti lobi) neutrofili (i più numerosi nel nostro organismo, si chiamano così perchè non incorporano coloranti che sono acidi o basici). Il suo meccanismo patogenetico è ancora sconosciuto.
LA CIANOCOBALAMINA
Se dovessero mancare sia la folacina che la cobalamina, o uno dei 2, si va incontro all'anemia megaloblastica.
L'anemia megaloblastica consiste, nella produzione numerosa dei reticolociti, ovvero gli eritrociti non ancora maturi che sono impossibilitati a raggiungere la loro maturità. Alcuni di essi raggiungono le grosse dimensioni, ma rimangono sempre immaturi (a volte può anche essere non megaloblastica). L'organismo cercherà di produrne altri che vengono subito distrutti, causando l'anemia. La megaloblastosi è dovuta ai difetti nella sintesi del DNA (a causa della carenza di cobalamina o di folacina). La sintesi dell'RNA continua, determina la formazione di una grande cellula con un grande nucleo. Le cellule prodotte, hanno un difetto maturativo, in cui la maturazione citoplasmatica è maggiore della maturazione del nucleo. A causa di questo difetto maturativo si producono megaloblasti nel midollo prima che essi compaiano nel sangue periferico. Il difetto maturativo determina la morte cellulare intramidollare, quindi l'eritropoiesi viene resa inefficace e causando iperbilirubinemia (elevata produzione di bilirubina, un pigmento che compone la bile che deriva anche dagli eritrociti) indiretta e iperuricemia (elevata produzione di acido urico). Poiché il difetto maturativo interessa tutte e tre le tipologie cellulari, si sviluppa reticolocitopenia e, negli stadi avanzati, leucopenia (carenza di globuli bianchi o leucociti) e trombocitopenia (carenza dei trombociti o piastrine). Grossi globuli rossi ovali (macro-ovalociti) entrano nella circolazione. È frequente l'ipersegmentazione dei polimorfonucleati (il nome sta a significare che possiedono un nucleo che si divide in molti lobi) neutrofili (i più numerosi nel nostro organismo, si chiamano così perchè non incorporano coloranti che sono acidi o basici). Il suo meccanismo patogenetico è ancora sconosciuto.
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| Confronto fra eritrociti e neutrofili, di un organismo sano (a sinistra) e di un organismo affetto da anemia megaloblastica (a destra) |
La cianocobalamina, si differenzia dalle altre 3 tipologie delle cobalamine, per la sua origine: artificiale.
Come viene prodotta?
Si utilizza per estrarla dalle proteine da cui è legata, un enzima, facente parte del gruppo proteasi, di nome Papaina.
Estratta dal frutto Papaia (Carica papaya) che mi raccomando, deve essere immaturo.
La papaina, piccola curiosità, ha potere digestivo, pari a quello della pepsina e della pancreatina (prodotta dal pancreas).
Viene sfruttata, l'idrolisi delle proteine, come sapete le proteine, sono dei polimeri naturali composti dai monomeri amminoacidi, uniti nel legame peptidico.
La papaina, appartiene alla classe delle idrolasi, ovvero gli enzimi che scindono il legame peptidico fra gli amminoacidi, aggiungendo una molecola di acqua.
La cobalamina, è un cofattore (parte non proteica di una proteina che svolge un importante aiuto nell'attività catalitica) che per essere separato, bisogna fornire uno ione CN-,
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| L'enzima Papaina |
IL CIANURO
Come tutti sapete, il cianuro, è uno dei veleni più usato nella storia.
Ma cos'è il cianuro chimicamente parlando?
Si intende per cianuro, uno ione, derivante dall'acido cianidrico HCN.
Lo ione CN- che vedete nell'immagine qui sopra, è composto da un atomo di carbonio unito da 3 legami con un atomo di azoto.
Vedete che nella molecola di Amigdalina è presente quell'atomo di colore azzurro? Quello è un atomo di azoto che è legato con 3 legami all'atomo di carbonio ed è questo gruppo che viene liberato.
Ma cos'è il cianuro chimicamente parlando?
Si intende per cianuro, uno ione, derivante dall'acido cianidrico HCN.
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| Acido Cianidrico |
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| Ione cianuro |
I sali dell'acido cianidrico, prendono il nome di "cianuri", in particolare esistono 2 sali di cianuro che vengono usati più spesso: Il cianuro di sodio e di potassio.
I composti organici che contengono come gruppo funzionale il -CN, prendono il nome di "nitrili", ma dal punto di vista industriale si preferisce chiamarli "ciano".
Piccola curiosità: il gruppo CN si trova in particolare in un glicoside cianogenetico conosciuto con il nome di Amigdalina
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| Amigdalina |
L'Amigdalina è anche contenuta nelle mandorle amare, nei semi di albicocca e di pesca e nei noccioli di ciliegia.
Perchè il cianuro è pericoloso?
Perchè va ad interferire con un importante enzima di nome Citocromo-C ossidasi che è coinvolto come catalizzatore nella catena di trasporto degli elettroni, dove l'ossigeno che viene ceduto dagli eritrociti e come si sa è un accettore di elettroni, viene ridotto, grazie al NADH (Nicotinammide adenina dinucleotide) e FADH2 (Flavina adenina dinucleotide). In questo caso abbiamo la ferrocitocromo-C ossidasi che ha come cofattore un anello porfirinico con al centro un atomo di Fe2+.
La ferrocitocromo-C ossidasi, catalizza proprio la riduzione dell'ossigeno, da elemento con numero di ossidazione 0 a -2 formando una molecola di acqua.
Questa è la reazione:
4 Cit c (ridotto) + 8 H+ (matrice) + O~2~ → 4 Cit c (ossidato) + 4 H+ (sp. int.) + 2 H 2 O
Lo ione cianuro, si lega al ferro e blocca il funzionamento del suddetto enzima e la respirazione cellulare si blocca, in particolare la fase finale della catena di trasporto degli elettroni e non solo quella, anche la fosforilazione ossidativa che porta alla formazione di ATP (adenosintrifosfato) di cui la catena di trasporto degli elettroni ne segnava l'inizio.
La ferrocitocromo-C ossidasi, catalizza proprio la riduzione dell'ossigeno, da elemento con numero di ossidazione 0 a -2 formando una molecola di acqua.
Questa è la reazione:
4 Cit c (ridotto) + 8 H+ (matrice) + O~2~ → 4 Cit c (ossidato) + 4 H+ (sp. int.) + 2 H 2 O
Lo ione cianuro, si lega al ferro e blocca il funzionamento del suddetto enzima e la respirazione cellulare si blocca, in particolare la fase finale della catena di trasporto degli elettroni e non solo quella, anche la fosforilazione ossidativa che porta alla formazione di ATP (adenosintrifosfato) di cui la catena di trasporto degli elettroni ne segnava l'inizio.
Non solo l'ossigeno non viene più utilizzato, ma viene espulso dalle cellule. E' stato osservato nelle vittime da avvelenamento di cianuro, il sangue venoso di un colore rosso acceso, proprio perchè saturo di ossigeno.
Le cellule più colpite sono proprio i neuroni che sono i primi a collassare.
La dose letale dei vari composti del cianuro sono:
LA NON TOSSICITA' DELLA CIANOCOBALAMINA
Le cellule più colpite sono proprio i neuroni che sono i primi a collassare.
La dose letale dei vari composti del cianuro sono:
"200–300 mg per il cianuro di sodio o di potassio e 50 mg per l'acido cianidrico"
LA NON TOSSICITA' DELLA CIANOCOBALAMINA
Molto spesso, i detrattori della cianocobalamina, sostengono che non debba essere assunta, data la sua presunta tossicità, perchè libera il temutissimo ione cianuro.
Siccome la cianocobalamina, viene iniettata alle gestanti, molti si indignano che Big Pharma ci voglia morti e che voglia avvelenare le donne incinte e i cittadini innocenti.
In realtà, questi sono deliri e che i detrattori, hanno dato prova di non avere mai aperto un libro di biochimica.
Secondo il loro ragionamento, l'organismo umano, sarebbe talmente fesso da farsi soggiogare dal cianuro in libertà, quando ha un asso nella manica.
Quello che per i detrattori è sconosciuto, è il metodo della posologia e della concentrazione.
Come ho già accennato prima, le dosi letali si misurano per sostanze velenose liquide e solide in mg/Kg per animali di grosse dimensioni.
Il milligrammo è come tutti sapete 1/1000 di grammo.
Le dosi di cianocobalamina che noi assumiamo dagli integratori, fanno ridere i polli, perchè l'assumiamo in mcg (microgrammo) e il microgrammo è 1/1.000.000 di grammo e ce ne vuole per arrivare a quelle dosi letali.
Non assumiamo gli integratori a modo nostro (come la lavazza), ma sempre secondo le indicazioni del nostro medico curante.
L'ASSO NELLA MANICA
Come ho detto prima, il metabolismo della cobalamina, avviene principalmente nel fegato. Ed è qui che l'organo sfoggia il suo asso nella manica. In presenza di cianocobalamina, che libera il temutissimo ione CN-, entra in azione un pool enzimatico chiamato Rodanasi o detto Tiosolfato Sulfurtransferasi.
Esso fa parte della classe delle Transferasi, ovvero quella tipologia di enzimi che catalizzano le reazioni di trasferimento dei gruppi funzionali.
Come ho già accennato prima, le dosi letali si misurano per sostanze velenose liquide e solide in mg/Kg per animali di grosse dimensioni.
Il milligrammo è come tutti sapete 1/1000 di grammo.
Le dosi di cianocobalamina che noi assumiamo dagli integratori, fanno ridere i polli, perchè l'assumiamo in mcg (microgrammo) e il microgrammo è 1/1.000.000 di grammo e ce ne vuole per arrivare a quelle dosi letali.
Non assumiamo gli integratori a modo nostro (come la lavazza), ma sempre secondo le indicazioni del nostro medico curante.
L'ASSO NELLA MANICA
Come ho detto prima, il metabolismo della cobalamina, avviene principalmente nel fegato. Ed è qui che l'organo sfoggia il suo asso nella manica. In presenza di cianocobalamina, che libera il temutissimo ione CN-, entra in azione un pool enzimatico chiamato Rodanasi o detto Tiosolfato Sulfurtransferasi.
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| L'enzima Rodanasi |
Questa è la reazione che avviene:
CN− + S2O2−3 → SCN− + SO2−3
Dove lo ione cianuro, viene neutralizzato grazie al tiosolfato a ione tiocianato e come acido tiocianico viene inviato ai reni ed espulso tramite le urine.
E questo è il meccanismo:
E questo è il meccanismo:
Ora ve lo spiego. L'enzima rodanasi, ha come sito attivo l'amminoacido Cisteina-247 che presenta il gruppo SH. (1) Viene avvicinata dal Tiosolfato (o un composto che contiene zolfo) che gli cede un atomo di zolfo diventando un solfito e forma il disolfuro (2).
Il disolfuro viene a contatto con lo ione cianuro che gli cede un atomo di zolfo ritornando SH e il cianuro diventa tiocianato.
Il tiosolfato è indicativo, basta che sia un composto che contiene zolfo in modo che possa essere trasferito allo ione cianuro.
Piccola curiosità:
Se disgraziatamente noi venissimo intossicati dal cianuro, non bisogna allarmarsi perchè possiamo iniettarci l'idrossicobalamina, che grazie a questo enzima, viene convertita in cianocobalamina ed eliminata con le urine.
Oppure vi potete iniettare il tiosolfato di sodio che svolge il meccanismo che avete visto prima.
MOTIVI ECONOMICI ED INTEGRATORI ALTERNATIVI
Questi detrattori, dopo che non hanno menzionato (volutamente) il pool enzimatico Rodanasi, ed aver bombardato la mente del lettore con una paura inesistente, gli rifilano degli integratori "alternativi" alla metilcobalamina, dicendo che sono privi di cianuro e sono i migliori.
Certamente che gli integratori della metilcobalamina sono usati, ma solo per:
Concludendo, cari Gaussiani, abbiamo visto che la pericolosità (inesistente) della cianocobalamina si basa su tesi infondate.
Consiglio ai detrattori della cianocobalamina, di aprire e studiare i libri di Biochimica, è gratis e non costa nulla.
Condividete l'articolo se vi è piaciuto e ci vediamo al prossimo, non mancate.
Il disolfuro viene a contatto con lo ione cianuro che gli cede un atomo di zolfo ritornando SH e il cianuro diventa tiocianato.
Il tiosolfato è indicativo, basta che sia un composto che contiene zolfo in modo che possa essere trasferito allo ione cianuro.
Piccola curiosità:
Se disgraziatamente noi venissimo intossicati dal cianuro, non bisogna allarmarsi perchè possiamo iniettarci l'idrossicobalamina, che grazie a questo enzima, viene convertita in cianocobalamina ed eliminata con le urine.
Oppure vi potete iniettare il tiosolfato di sodio che svolge il meccanismo che avete visto prima.
MOTIVI ECONOMICI ED INTEGRATORI ALTERNATIVI
Questi detrattori, dopo che non hanno menzionato (volutamente) il pool enzimatico Rodanasi, ed aver bombardato la mente del lettore con una paura inesistente, gli rifilano degli integratori "alternativi" alla metilcobalamina, dicendo che sono privi di cianuro e sono i migliori.
Certamente che gli integratori della metilcobalamina sono usati, ma solo per:
- CURARE LE NEUROPATIE
- CURARE LA DEPRESSIONE
- CARENZA DI B12
- ARTRITI REUMATOIDI
- NEUROPATIE ASSOCIATE AL DIABETE MELLITO
- SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (S.L.A)
Concludendo, cari Gaussiani, abbiamo visto che la pericolosità (inesistente) della cianocobalamina si basa su tesi infondate.
Consiglio ai detrattori della cianocobalamina, di aprire e studiare i libri di Biochimica, è gratis e non costa nulla.
Condividete l'articolo se vi è piaciuto e ci vediamo al prossimo, non mancate.
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